近期，来自河北医科大学公共卫生学院的张荣教授和暴磊教授团队在Redox Biology杂志发表了题为“Engineered exosomes encapsulated miR-218-5p alleviate the progression of PM_2.5 induced epithelial-mesenchymal transition via ferroptosis pathway”的科研论文，IF=16.2。

研究背景：

空气污染是全球首要的环境风险因素，严重威胁人类健康。PM_2.5长期暴露可导致肺泡效应细胞（巨噬细胞、上皮细胞及成纤维细胞）的功能障碍，从而诱发肺纤维化。上皮细胞损伤及上皮-间质转化（EMT）是驱动肺纤维化的关键病理过程，最新研究发现，铁死亡可驱动上皮细胞的EMT过程。血红素氧合酶（HO-1）是调控铁死亡的关键分子，可催化血红素降解为一氧化碳、Fe²⁺和胆绿素，从而释放铁离子调节铁死亡，但靶向HO-1能否阻断纤维化损伤尚无明确的体内外证据。外泌体是直径为30–150 nm的双层脂质纳米颗粒，其固有的生物相容性和穿越生物屏障的能力作为药物递送载体具有独特的优势。本研究旨在探究铁死亡-上皮间质转化与PM_2.5诱导的肺纤维化之间的作用机制，并构建了工程化外泌体靶向递送系统，为PM_2.5诱导的肺纤维化提供了潜在的治疗策略。

研究成果及意义

综上所述，作者认为PM_2.5暴露可导致巨噬细胞来源的外泌体中miR-218-5p表达下调，进而减弱其对肺上皮细胞中HO-1 mRNA的转录后抑制作用，使HO-1异常累积继而触发铁死亡相关通路并加速上皮-间质转化（EMT），最终造成小鼠肺纤维化。针对HO-1是铁死亡核心调控因子的重要靶点，作者构建了装载miR-218-5p的iRGD肽修饰的工程化外泌体，雾化吸入可有效减轻肺上皮细胞的铁死亡及EMT进展，进而缓解PM_2.5诱导的肺纤维化。本文不仅阐明了PM_2.5诱发肺纤维化的全新旁分泌分子机制，也为空气污染相关间质性肺病提供了无创靶向外泌体雾化治疗的新策略。

该研究中使用本公司的细胞上清外泌体提取纯化试剂盒（货号：UR52121）对THP-1细胞来源的外泌体进行了提取纯化，结果符合各个检测指标要求，满足了客户下游实验需求。

参考文献：Engineered exosomes encapsulated miR-218-5p alleviate the progression of PM_2.5 induced epithelial-mesenchymal transition via ferroptosis pathway.Redox Biology. 2026:95:104290. doi:10.1016/j.redox.2026.104290

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